Hypermobility, the Ehlers-Danlos syndromes and chronic pain. 2017

CategoriesSymptômes

Résumé
La douleur chronique généralisée est une plainte fréquente chez les personnes atteintes d’hypermobilité articulaire généralisée. En l’absence d’autres conditions qui causent une douleur chronique, ces personnes sont généralement diagnostiquées avec le syndrome d’hypermobilité articulaire (JHS). L’hypermobilité articulaire est un trait multifactoriel avec une base génétique forte, mais aucun marqueur génétique spécifique. On observe un chevauchement clinique de l’hypermobilité articulaire avec des troubles héréditaires du tissu conjonctif, en particulier avec le syndrome d’Ehlers-Danlos de type hypermobile (SEDh).
Les syndromes d’Ehlers-Danlos (SED) constituent un groupe hétérogène d’affections monogéniques rares caractérisées par une hypermobilité articulaire, une fragilité cutanée et vasculaire et une friabilité généralisée du tissu conjonctif, et sont causés par des défauts génétiques dans un ensemble de gènes de la matrice extracellulaire. La base génétique du SEDh reste toutefois inconnue, contrairement à d’autres sous-types de SED bien décrits. Compte tenu du chevauchement clinique considérable avec l’hypermobilité articulaire (JHS), beaucoup le considèrent avec le SEDh comme une entité clinique unique.
L’expérience clinique et un nombre limité d’études cliniques montrent que la douleur chronique est également courante chez les patients SED, en particulier dans les cas dU sedH. Les causes sous-jacentes spécifiques et les mécanismes de la douleur dans l’hypermobilité articulaire (JHS) et le SED restent mal compris. Les facteurs susceptibles de contribuer à la génération et à la chronicité de la douleur comprennent la douleur nociceptive, directement liée aux changements structurels des articulations, des muscles et du tissu conjonctif affectés ; la douleur neuropathique ; l’altération de la proprioception et de la faiblesse musculaire ; et la sensibilisation centrale. Ces mécanismes ne s’excluent pas mutuellement et il est probable que plusieurs mécanismes sont présents. En outre, l’anxiété, la dépression et d’autres variables peuvent influer sur le phénotype. La douleur chronique chez les patients JHS et SED est souvent mal contrôlée par les analgésiques traditionnels et la thérapie physique. Compte tenu de la prévalence élevée de ces affections méconnues, de futures études sur la nature et les médiateurs de la douleur chronique sont nécessaires pour potentiellement identifier de nouvelles cibles pour une intervention thérapeutique et optimiser le traitement.


Abstract
Chronic widespread pain is a common complaint among individuals affected by generalised joint hypermobility. In the absence of other conditions that cause chronic pain, these individuals are usually diagnosed with joint hypermobility syndrome (JHS). JHS is a multifactorial trait with a strong genetic basis, but no specific genetic markers. Clinical overlap of JHS is seen with heritable connective tissue disorders, particularly with the Ehlers-Danlos syndrome, hypermobile type (hEDS). The Ehlers-Danlos syndromes (EDS) comprise a heterogeneous group of rare monogenic conditions that are characterised by joint hypermobility, skin and vascular fragility and generalised connective tissue friability, and are caused by genetic defects in an array of extracellular matrix genes. The genetic basis of hEDS remains however unknown, in contrast to other well-described EDS subtypes. In view of the considerable clinical overlap with JHS, many consider it and hEDS to be a single clinical entity. Clinical experience and a limited number of clinical studies show that chronic pain also is common in EDS patients, especially in hEDS. The specific underlying causes and mechanisms of pain in JHS and EDS remain poorly understood. Factors likely contributing to the generation and chronicity of pain include nociceptive pain, directly based on structural changes in affected joints, muscle and connective tissue; neuropathic pain; impaired proprioception and muscle weakness; and central sensitisation. These mechanisms are not mutually exclusive, and likely more than one mechanism may be present. Furthermore, anxiety, depression, and other variables may influence the phenotype. Chronic pain in JHS and EDS patients often is inadequately controlled by traditional analgesics and physical therapy. In view of the high prevalence of these underrecognised conditions, future studies addressing the nature and mediators of chronic pain are needed in order to potentially identify novel targets for therapeutic intervention and optimise treatment.


Pubmed
hypermobility and chronic pain - syx - 2017

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