Dr Stéphane Daens, spécialiste en médecine interne et rhumatologie, Président du GERSED Belgique, vice-président du GERSED, s’est interrogé lors des Rencontres du GERSED sur un éventuel lien de causalité entre Algodystrophie & SED.
Le PDF de son intervention est disponible en téléchargement : cliquez ici.

Synthèse

Le Pdf du Dr Daens étant extrêmement complet et clair, nous vous invitons à prendre le temps de le lire et l’étudier.

Description

• La prévalence de l’algodystrophie est de 1 cas sur 5000 dans la population générale. La prévalence est plus importante dans le SED. Y a-t-il un lien de cause à effet ?
• L’algodystrophie se manifeste cliniquement par une douleur continue, disproportionnée, après un traumatisme ou une immobilisation. La douleur est continue, même au repos, avec des exacerbations par crises. La douleur est sévère. La peau change de couleur et de température, il y a gonflement : c’est une dysautonomie (comme dans le SED).
• L’algodystrophie touche les phanères, les muscles, et peut être exacerbée par certains facteurs sensoriels : les sons trop forts ou même modérés, la lumière. Ces facteurs augmentent la douleur de l’algodystrophie. L’algodystrophie s’accompagne d’une hyperalgésie : douleur exagérée par rapport au contact et de sensations bizarres. Le diagnostic de l’algodystrophie est clinique : aucun test n’est réellement nécessaire sauf si l’on suspecte quelque chose d’autre.




• L’algodystrophie s’accompagne d’une sensibilisation centrale. Les neurones du système nerveux central (SNC) sont plus excitables et des stimulations “normales” entraînent des réponses anormales : douleur ou autres. Cette sensibilisation centrale est également présente dans le SED avec l’hypersensorialité (hyperacousie, …), l’hyperesthésie cutanée, l’hyperalgésie.
  On ne donne pas de morphine dans une algodystrophie : c’est inutile puisque dans la sensibilisation centrale sont activées des récepteurs (récepteur NMDA) qui diminuent la sensibilité aux opiacés.
  Les opiacés et dérivés peuvent aggraver l’activation des cellules gliales également impliquées dans la sensibilisation centrale. Ces cellules gliales libèrent des cytokines qui enflamment les nerfs. Donc : pas d’opiacés dans l’algodystrophie.
• Y a-t-il un phénomène d’auto-immunité dans la sensibilisation centrale ? ce n’est pas encore compris.
• Il y a très souvent un Syndrome d’activation mastocytaire (SAMA) dans l’algodystrophie, comme dans le SED. Les mastocytes grandissent dans la peau, voies respiratoires, système digestif, vessie, sont très excitables. Dès que stimulation, leurs substances sont libérées : la peau gratte, rougit, asthme, colon irritable, etc.




• Le SED est un milieu propice à l’algodystrophie puisqu’il y a dysautonomie, souvent SAMA, traumatismes fréquents dus à la dysproprioception. La cause de l’algodystrophie est encore inconnue à ce jour. Etude réalisée sur 344 patients d’un SED hypermobile : 20% des SEDh ont déjà eu une algodystrophie ; 15% ont une notion d’algodystrophie dans la famille.
• Tous les patients atteints d’une algodystrophie devraient être testés cliniquement pour le SED. Il serait nécessaire de mener une étude à grande échelle.




Prévention et traitement

Le traitement proposé par le Dr Daens est développé et très détaillé à partir de la page 27 du pdf.

• Instaurer d’office un traitement du SAMA : anti-H1 + Anti-H2 + Anti-leucotriène
• Stabiliser les mastocytes avec vitamine C et anti-oxydants
• Les bisphosphonates sont à discuter si les algodystrophies sont fréquentes. L’action est variable mais plutôt bonne lorsque c’est efficace.
• Prévention en cas d’une intervention programmée : commencer le traitement une semaine avant et éviter les plâtres si possible, préférer les “aircast”.
• Traitement de l’algodystrophie en elle-même est développé page 30 : Alendronate, calcium + vitamine D, lysomucil, vitamine C, Desloratadine, Ranitidine, Montelukast.
• Autres possibilités thérapeutiques :
  – la ketamine diminue la sensibilisation centrale, peut améliorer les activités quotidiennes, mais ne peut fonctionner qu’en accompagnement d’autres traitements ;
  – les anti-oxydants :
  – la naltrexone faibles doses (LDN) à essayer pendant 3 mois avant d’aviser ;
  – dans le cadre de spasmes et douleurs musculaires, tester magnesium, baclofene et éventuellement la prolopa.
• A éviter :
  – les blocs des nerfs sympathiques
  – les stimulations électriques
  – les opioïdes
  – le stimulateur de moelle épinière.




Séance de Questions-Réponses

– Quelle est la place du Ketotifen/Zaditen ? Le Ketotifen a sa place en tant qu’anti-leucotriène mais est rarement donné en première intention dans le traitement du SAMA car il a davantage d’effets secondaires. Il lui est donc préféré le Montelukast, quitte à modifier par la suite.

– Dr Isabelle Brocke rapporte le traitement d’un médecin, Dr Norman Marcus, qui traite les SED à New-York. Il utilise la naltrexone à faibles doses (LDN) et commence à doses très faibles, 100 µg pendant 2 jours, puis augmente de 100µg pendant 2 jours, puis augmente, etc. On arrête lorsqu’il n’y a plus de douleur ou qu’il y a trop d’effets secondaires. Il prescrit cela pendant 6 mois et cela semble fonctionner plutôt bien. Si après l’arrêt, les douleurs reprennent, il ne recommence pas à prescrire la LDN.

– La balnéothérapie : Dominique Ouhab, kinésithérapeute, répond qu’il ne pense que du bien de la balnéothérapie à partir du moment où on ne laisse pas le patient seul dans la piscine. Attention à la puissance des jets car sur certaines balnéos cela sort très puissamment et peut provoquer de beaux hématomes. Attention également à la température de l’eau qui doit être au moins à 33°-34°. Enfin, c’est surtout adapté et intéressant pour accompagner le mouvement, au niveau proprioceptif. On ne se rend pas forcément de l’effort fait dans l’eau, donc attention à bien connaître ses limites pour ne pas en sortir épuisé !